視神經病變與視神經萎縮屬於不同階段的病理過程，前者是功能異常階段，後者為不可逆結構損傷。
1、定義差異：
視神經病變指視神經因炎症、缺血或壓迫導致的功能障礙，可能出現視力模糊或視野缺損；視神經萎縮則是病變晚期出現的視神經纖維退化變細，伴隨永久性視力喪失。治療需針對原發病：感染性病變使用抗生素如頭孢曲松，缺血性病變採用血管擴張劑尼莫地平，壓迫性病變需手術解除占位。
2、病理機制：
遺傳因素如Leber病導致線粒體DNA突變，環境因素包括甲醇中毒或重金屬暴露，自身免疫性疾病如多發性硬化可引發炎症性損傷。干預手段包括基因治療試驗、重金屬螯合劑如EDTA注射、免疫抑制劑甲氨蝶呤應用。
3、檢查鑒別：
光學相干斷層掃描顯示病變期視神經水腫增厚，萎縮期則呈現視網膜神經纖維層變薄；視覺誘發電位檢測可區分傳導阻滯與神經變性。臨床聯合視野檢查、眼底造影等綜合評估，急性期採用甲基強的松龍衝擊療法延緩萎縮進展。
4、病程發展：
青光眼、視神經炎等持續損傷超過6個月可能進展為萎縮，糖尿病視網膜病變等代謝性疾病通過長期缺血誘發萎縮。控制基礎疾病是關鍵：降眼壓藥物拉坦前列素、血糖監測強化治療、神經營養劑甲鈷胺注射。
5、預後管理：
病變期及時治療可保留30%-70%視功能，萎縮後僅能通過助視器改善生活品質。康復訓練包括視野掃描練習、色覺識別訓練，必要時進行定向行走訓練。臨床試驗中幹細胞移植為潛在治療方向。
日常需增加富含維生素B族的糙米、深海魚攝入，避免劇烈運動引發眼壓波動，定期進行眼底監測。黃斑色素含量檢測可評估營養干預效果，有氧運動如游泳改善微循環，黑暗環境中使用紅光照明減少視細胞損傷。神經保護劑如銀杏葉提取物需在醫生指導下長期服用。
